3、中毒現象在醫學上的表現。

　　(1)血中碳氧血紅蛋白測定結果顯示。 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%。輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時，可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關系。

　　(2)腦電圖結果顯示。 據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發性棘慢波"，或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙，腦電圖的異常可長期存在。

　　(3)大腦誘發電位檢查結果顯示。 一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%。正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復。腦干聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用，常可提高異常的檢出率。在遲發腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常，雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位(P300)研究，發現1/3以上患者(P300)潛時明顯延長，且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。